Raziskave kažejo, da so Singapurci med najbolj spanjem ogroženi ljudje na svetu, nespečnost pa je pogosta motnja spanja, s ki se sooča približno 15,3 % Singapurcev. Nova študija, ki jo vodijo znanstveniki iz Medicinske šole Duke-NUS (Duke- NUS) in Univerze v Kaliforniji Santa Cruz pojasnjuje, kako lahko mutacije v določenih beljakovinah skrajšajo naš biološki čas ure, zaradi česar so nekateri ljudje ekstremni "jutranji larki", ker njihove notranje ure delujejo na 20-urnem ciklu, namesto da bi jih sinhronizirali s 24-urnim ciklikom dneva in noči. To povzroča, da se dvignejo in spijo zgodaj zjutraj oziroma zvečer. Študija, ki je bila nedavno objavljena veLife, kaže, da je isti mehanizem molekularnega stikala, na katere vplivajo te mutacije, na delu pri živalih, ki segajo od sadnih muh do ljudi.
Biološke ure so prirejena naprava za časovni razpored organizma. Sestavljen je iz specifičnih beljakovin, imenovanih ura proteini, ki interakcijo v celicah po vsem telesu. Biološke ure proizvajajo in uravnavajo cirkadske ritme - fizične, duševne in vedenjske spremembe, ki sledijo dnevnemu ciklu. Na primer, spanje ponoči in budnost podnevi je primer svetlobno povezanega cirkadianega ritma. Veliko ljudi z motnjami faze spanja imajo spremembe v svojih ura proteinov. Na splošno imajo mutacije, zaradi katerih ura teče krajša, jutranji lark učinek in tiste, zaradi katerih ura teče dlje, imajo izražen učinek nočne sove.
"V tej novi študiji se je naša ekipa osredotočila na mutacije v beljakovini, imenovani casein kinase 1 (CK1), ki uravnava beljakovino jedra ure imenovano PERIOD (PER). Mutacije, ki spreminjajo uro v CK1, so bile znane že leta, vendar ni bilo znano, kako so spremenile časovni razpored ure," je dejal dr. Rajesh Narasimamurthy, glavni raziskovalni znanstvenik v programu Duke-NUS'Cancer and Stem Cell Biology (CSCB).
Skupaj z znanstveniki z Univerze v Kaliforniji Santa Cruz in Univerze v Kaliforniji San Diego je ekipa izvedla strukturno in biokemično analizo beljakovin CK1 in PER, ki je predlagala, kako stikalo deluje.
Izsledki kažejo, da lahko CK1 spremeni kateri koli od dveh mest na beljakovini PER. Spreminjanje enega mesta stabilizira PER, medtem ko druga sprememba sproži njegovo degradacijo. Ko molekularno stikalo, ki nadzoruje izobilje per proteinov, deluje pravilno, ustvari 24-urno nihanje v biološki uri. Ekipa je pokazala, kako lahko mutacije v CK1 ali PER sami spremenijo ravnotežje in dajo korist razgradnja nad stabilizacijo in s tem motijo biološko uro.
"Naši rezultati zagotavljajo mehanično podlago za razumevanje v bistvu univerzalne vloge CK1 kot regulatorja evkariotičnih cirkadijskih ur. Pomembno je razumeti, kako te ura proteini uravnavajo naše cirkadian ritme, saj ti ritmi vplivajo ne samo na spalni cikel, ampak skoraj vsak vidik naše fiziologije. Razumevanje teh molekularnih mehanizmov lahko znanstvenikom omogoči razvoj terapij za posredovanje v uri za lajšanje motenj, ne glede na to, ali jih povzročajo podedovane razmere ali izmensko delo ali zamik v mletju," je dejal profesor David Virshup, direktor programa Duke-NUS CSCB in ustrezni avtor te študije.
"Motnje spanja lahko povzročijo resne posledice za zdravje in zmanjšajo kakovost življenja med prizadetimi posamezniki v Singapurju in širše. Ta pomembna študija izpoučuje, kako lahko navzkrižno oploditev idej in sodelovanje med raziskovalci da pomembne vpoglede, ki lahko vodijo v prihodnje strategije za zdravljenje motenj spanja," je dejal profesor Patrick Casey, višji podpredsednik za raziskave na Duke-NUS.
Ekipa trenutno preiskuje, kako spremeniti aktivnost CK1 in spremeniti hitrost ure. Te študije bodo vodile iskanje terapij, ki lahko zdravijo jet zamik in motnje spanja
https://www.facade-clock.com/outdoor-clock/street-clock/four-sides-street-clock.html
